complementtech M114說明書
目錄 ＃：M114
可用尺寸：100微克/瓶
濃度：1.0毫克/毫升
小鼠C3b源自天然純化的小鼠C3（CompTech＃M113），其通過C3a替代途徑裂解和釋放C3a。C3是補體激活的所有三個途徑的激活的關鍵（Law，SKA和Reid，KBM（1995））。每個途徑的起始產生結合至靶標表面的蛋白水解酶復合物（C3轉化酶）。這些酶切割C3中的肽鍵，釋放出過敏毒素C3a并激活C3b。在短時間內（約60 µs），這種新生的C3b能夠與目標表面上的羥基反應并共價偶聯。碳水化合物是優選的靶標，但蛋白質的羥基和氨基也會發生反應。用C3b標記目標表面的過程稱為調理作用。新生的C3b中的反應位點是硫酯（Tack BJ，et al。（1980）; Pangburn MK和MüllerEberhardHJ（1980））和C3b通過共價酯鍵連接到靶標（如果C3b連接到氨基上則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數C3從未附著在表面，因為其硫酯與水反應形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。為了有效激活C5和裂解靶細胞膜的C5b-9復合物，在所有三個途徑中必須有表面結合的C3b。表面結合的C3b及其分解產物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應性免疫系統的細胞。終結果是靶標特異性B細胞和T細胞群體的擴大。（MüllerEberhardHJ（1980）），并且C3b通過共價酯鍵與靶標連接（如果C3b與氨基連接，則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數C3從未附著在表面，因為其硫酯與水反應形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。為了有效激活C5和裂解靶細胞膜的C5b-9復合物，在所有三個途徑中必須有表面結合的C3b。表面結合的C3b及其分解產物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應性免疫系統的細胞。終結果是靶標特異性B細胞和T細胞群體的擴大。（MüllerEberhardHJ（1980）），并且C3b通過共價酯鍵與靶標連接（如果C3b與氨基連接，則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數C3從未附著在表面，因為其硫酯與水反應形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。為了有效激活C5和裂解靶細胞膜的C5b-9復合物，在所有三個途徑中必須有表面結合的C3b。表面結合的C3b及其分解產物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應性免疫系統的細胞。終結果是靶標特異性B細胞和T細胞群體的擴大。（1980）），并且C3b通過共價酯鍵連接至靶標（如果C3b連接至氨基，則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數C3從未附著在表面，因為其硫酯與水反應形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。為了有效激活C5和裂解靶細胞膜的C5b-9復合物，在所有三個途徑中必須有表面結合的C3b。表面結合的C3b及其分解產物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應性免疫系統的細胞。終結果是靶標特異性B細胞和T細胞群體的擴大。（1980）），并且C3b通過共價酯鍵連接至靶標（如果C3b連接至氨基，則形成酰胺鍵）。在補體活化過程中活化的大多數C3從未附著在表面，因為其硫酯與水反應形成水相C3b，而水相C3b被H和I因子迅速失活，形成iC3b。為了有效激活C5和裂解靶細胞膜的C5b-9復合物，在所有三個途徑中必須有表面結合的C3b。表面結合的C3b及其分解產物iC3b和C3d被淋巴和吞噬細胞上的許多受體所識別，這些受體使用C3b配體刺激抗原呈遞給適應性免疫系統的細胞。終結果是靶標特異性B細胞和T細胞群體的擴大。
